Ankilozan Spondilit, henüz etiyolojisi ve patolojisi tam olarak anlaşılmamış, ancak HLA-B27 geni, tümör nekroz faktörü alfa ve IL-10 gibi sitokinlerin sorumlu olabileceği, patolojisinde genetik ve çevresel faktörlerin önemli rol oynadığı düşünülen ve omurgayı etkileyen iltihaplı romatizma hastalığıdır.
Hastalığın erken evrelerinde sakroiliit denen ve sakroiliak eklemlerde meydana gelen enflamasyonla ortaya çıkar. Hastalıktan etkilenen eklemlerde düzensiz erozyonlar ve doku sertleşmesi görülür. Omurgadaki kemikler birbiriyle kaynaşarak sert bir yapı oluşturur. Bu orta ya da şiddetli düzeydeki değişimleri postürü de etkileyerek hastaların yaşamlarını sınırlandırır.
Genetik, İmmunolojik ve Çevresel Faktörler
Kardeşler ve ikizlerle yapılan çalışmalara göre, ankilozan spondilit için genetik risk %16-50 olarak bulunmuştur. HLA dışında herhangi bir genin ankilozan spondilitte aktif rolü kanıtlanmamış olsa da MHC sınıf I ve sınıf II genleri ve MHC dışındaki genlerin hastalık patolojisinde rol oynayabileceği düşünülmektedir.
Ankilozan Spondilit’li hastaların periferik kanlarında TNFalfa ve Interferon gama salgılayan T hücrelerinin yüzdesi daha az bulunmuştur. Aynı zamanda, kontrol grubuna göre CD8+ T hücrelerinden salgılanan IL-10 miktarları daha yüksektir. Düşük TNFalpha, IFNgama ve yüksek IL-1o miktarı reaktif artrit hastalarında da bu şekildedir. Bu farklılıklar genetik polimorfizmlerle olmakla birlikte, çeşitli faktörlerle otoimmün yanıta dönüşebilir.
Bakteriyel Enfeksiyonlar Ankilozan Spondilite Yol Açabilir Mi?
Bakteriyel enfeksiyonların Ankilozan spondiliti tetikleyebileceği reaktif artritte dökumante edildiği için düşünülebilir. Reaktif artritten etkilenmiş eklemlerde bakteriyel DNA, RNA ve proteinler bulunmuştur ve müteakip immün yanıtın artrite yol açabileceği gösterilmiştir. Dolayısıyla, bakteriyel enfeksiyonlar da ankilozan spondiliti tetikleyebilir (Sieper et al., 2002).
Kaynaklar
Sieper, J., Braun, J., Rudwaleit, M., Boonen, A., & Zink, A. (2002). Ankylosing spondylitis: an overview. Annals of the rheumatic diseases, 61(suppl 3), iii8-iii18.
İlk yorum yapan olun