Nature dergisinde Salı günü yayınlanan bir araştırmaya göre, Berlin Hastası’ndan sonra ikinci bir kişi HIV-1 virüsünden sürekli bir remisyon yaşadı. Bazı bilim adamları, “Londra Hastası’nın” dünya çapında 37 milyona yakın insanı etkileyen HIV enfeksiyonunun tedavisinde umut olabileceğini belirtmektedir.
Başka bir araştırmacı grubu ise çarşamba günü, üçüncü bir hastanın da HIV enfeksiyonunu temizlediğini söyledi. Londra Hastası’na ait raporun yanı sıra, Seattle’daki Retrovirüsler ve Fırsatçı Enfeksiyonlar Konferansında bir “Düsseldorf hastası” kanıtı sunuldu. Bu üçüncü vaka çalışması uluslarası hakemli bir dergide yayınlanmamıştır.
Tıp hekimleri, antiviral ilaçları almayı bırakan iki HIV hastasında aylar boyunca enfeksiyöz bir virüs kanıtı bulamadılar. Her iki hastaya da kanser tedavilerinin bir parçası olarak kök hücre nakli yapıldı. Nakledilen donör hücrelerin, bir gen kusuruna (CCR5delta32mutant) sahip olması, HIV’in genellikle hücreleri enfekte etmesi gereken kritik giriş kapılarından birinin bulunmamasına neden olmaktadır. Hastalardan biri 18 aydır antiretroviral tedavi almamış, bu nedenle uzmanlar olası bir tedavi konusunda özellikle iyimser. Diğer bir HIV vakasında ise antiviral ilaç kullanmadan 3,5 ay sonra bile HIV virüsü kanda tespit edilememiştir.
CCR5delta32 Mutantı Nedir?
Kromozom 3 üzerinde yer alan CCR5 genindeki (CCR5-delta32) 32 baz çifti silinmesi, fonksiyonel olmayan bir proteine yol açar. Bu silme işleminin, T-hücresinin enflamasyona yanıtında bir değişime neden olduğu düşünülmektedir. Örneğin, allogreft alıcılarında CCR5-delta32 alelinin varlığı, graft-versus-host hastalığı (GVHD) ve greft reddi riskinin azalması ile ilişkili bağımsız ve koruyucu bir faktördür.
CCR5-delta 32 olarak bilinen genetik bir mutasyon, var olan iki HIV direncinden sorumludur. CCR5-delta 32, HIV’in bağışıklık hücrelerine sızma yeteneğini engeller. Mutasyon, hücrelerin dışındaki CCR5 ko-reseptörünün normalden daha küçük gelişmesine ve artık hücrenin dışına yerleşememesine neden olur. CCR5 ko-reseptörü, HIV’in hücreye girmesini sağlayan kapı gibidir. CCR5-delta 32 mutasyonu bir anlamda HIV’nin hücreye girmesini önleyen “kapıyı” kilitler. Bu mutasyına sahip insanların % 1’i Kuzey Avrupalılardan, özellikle de İsveçlilerden geliyor, ve bu bireyer bu yaralı mutasyon sayesinde HIV enfeksiyonuna karşı bağışıklık kazanıyor. Bu şanslı insanlar, mutasyona uğramış genin homozigot taşıyıcılarıdır – yani her iki ebeveynlerinden birer kopyasını miras aldılar. Avrupa mirası olan kişilerin% 10-15’inde (bu rakam% 18 bile olsa), genin bir kopyasını devraldı. Mutasyonun sadece bir kopyası olan bireylerde enfeksiyon gelişebilir (heterozigot bireyler). Bununla birlikte, taşıyıcının enfeksiyon şansını azaltır ve AIDS’in ilerlemesini geciktirir. CCR5-delta 32, öncelikle Avrasya bölgesine bağlı olduğundan, mutasyon Afrikalılar ve Doğu Asyalılar’da bulunmamıştır.
Sonuç olarak, HIV tedavisindeki bu gelişime sayesinde, tedaviye yaklaşıyoruz diyebiliriz.
Kaynaklar:
https://www.nature.com/scitable/blog/viruses101/hiv_resistant_mutation
Gupta, R., Sultan, A. J., McCoy, L., Mok, H., Peppa, D., Salgado, M., … & Grant, P. (2019). HIV-1 remission following CCR5Δ32/Δ32 haematopoietic stem cell transplantation.
İlk yorum yapan olun